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                直擊癌細胞致命弱點 精準靶向開發新型抗癌療法

                日期:2016-11-03 17:21:40 

                DNA損傷是基因突變的主要來源之一,并可能造成細胞死亡,同時,這一過程也與癌癥的發生密切相關;阿斯利康的腫瘤療法研究團隊如今便把眼光放在了這一過程上,他們希望開發出能夠靶向細胞的DNA損傷修復(DDR)機制的藥物,更可喜的是這一思路已經在不同類型腫瘤的治療中表現出了良好的前景。

                本文中,小編盤點了多篇直擊癌細胞弱點治療癌癥的突破性研究,與各位一起學習!


                【1】研究稱找到癌癥致命弱點 追殺每個癌細胞

                英媒稱,英國的科學家們已經準確找到癌癥的唯一致命弱點,人類有希望掀起一場治療方法的革命——甚至有希望治愈癌癥。

                據英國《每日郵報》網站3月4日報道稱,未來,這種訂制的療法可以追殺患者體內的每一個癌細胞,無論它們藏在何處。

                最快兩年時間內,第一批患者即可接受這種治療。最終,從早期到晚期的每個癌癥患者都可能從中受益。

                英國癌癥研究會為這項里程碑式的研究提供了資金。該研究會發言人說,如果不負眾望的話,“這可能是一種治療甚至治愈癌癥的革命性辦法”。

                【2】Nature:發現難治性肺癌的致命性弱點
                doi:10.1038/nature19771

                在一項新的研究中,來自美國德州大學西南醫學中心四家實驗室的研究人員發現所謂的無藥可靶向的(undruggable,也譯作無藥可治的,無藥可用的)肺癌的一個弱點,并且發現一種現存的藥物可能被用來治療這種癌癥。相關研究結果于2016年9月28日在線發表在Nature期刊上,論文標題為“XPO1-dependent nuclear export is a druggable vulnerability in KRAS-mutant lung cancer”。

                這項研究描述了當被用于抵抗KRAS癌基因驅動的侵襲性的和很難治療的癌癥時,藥物Selinexor(KPT-330)如何殺死肺癌細胞和導致小鼠體內的腫瘤縮小。Selinexor已在臨床試驗中用于治療其他類型的癌癥,主要是白血病和淋巴瘤,不過也包括婦科腫瘤、腦癌、前列腺癌和頭頸癌。

                根據美國國家癌癥研究所的統計,肺癌是美國的第一大癌癥殺手,一年導致15.8萬多人死亡。KRAS癌基因被認為導致大約25%的肺癌病例。肺癌的5年生存率小于18%。



                【3】博弈論揭示癌細胞弱點 破壞癌細胞間的伙伴關系

                癌癥雖不是一種游戲,但美國約翰·霍普金斯大學科學家正在從進化博弈理論的角度審視癌癥的能量生產過程,研究腫瘤細胞之間是怎樣互相合作的。他們的實驗有望找到一個最佳時機,破壞轉移性癌細胞之間的“伙伴關系”,讓癌瘤變得更脆弱。相關論文發表在近日的英國皇家學會期刊《界面聚焦》上。

                “目前我們還無法治愈轉移性癌癥,博弈論為我們攻克這一難題增加了籌碼?!痹撔2祭厦谀驅W研究所泌尿學教授、基梅爾癌癥中心前列腺癌計劃主管肯尼斯·皮恩塔說。

                博弈論是關于戰略決策的數學研究,廣泛用于預測個體、群體甚至國家之間的沖突與合作。皮恩塔實驗室博士后研究員阿德謝爾·坎那基說,生物學家也越來越多地用到博弈論,從生態視角來預測細胞之間的相互作用。腫瘤包含多種細胞,它們也處在類似合作與競爭的狀態,并在這兩種狀態間轉換?!爸谎芯繌哪[瘤中分離細胞是不夠的,還要研究細胞的行為、它們與其他細胞的關系以及它們是怎樣共同進化的?!?br />
                【4】FASEB J:發現癌細胞新的弱點使其對化療藥物更敏感
                doi:10.1096/fj.12-224204

                近日,科學家發現癌細胞的一個新的“弱點”,靶向這一“弱點”可能使腫瘤細胞更容易受到化療或其他治療的影響。

                在FASEB Journal雜志上發表的這份研究報告中,科學家確定HDAC5蛋白對端粒結構的維護是必不可少的。在腫瘤細胞內,端粒促進癌細胞的“長壽”。

                端粒較長的癌癥細胞往往更容易抵抗治療,而端粒較短的癌癥細胞往往更容易受到治療的影響。

                針對癌細胞維持端粒的機制--HDAC5 ,就可以根除癌癥。通過抑制HDAC5,減少端粒長度,使得癌細胞對化療藥物更加敏感。

                研究員Mottet和他同事們分析了幾種端粒生物學(不同的端粒長度以及維持端粒長度分子機制不同)不同的腫瘤細胞株,他們發現HDAC5只在端粒長度很長的腫瘤細胞中存在。

                然后,研究人員在端粒長度不同的腫瘤細胞中耗盡HDAC5蛋白,結果只在最初擁有更長端粒長度的癌細胞中觀察到表型變化(端粒的縮短)。而端粒較短的腫瘤細胞HDAC5蛋白缺乏后似乎并沒有什么影響。



                【5】Cell report: 科學家發現腦癌干細胞的致命弱點
                doi:10.1016/j.celrep.2015.05.027

                大腦膠質瘤,是大腦癌癥的一種,在美國,每年大約1萬8千人死于這種疾病。大腦膠質瘤患者在確診后,平均壽命僅僅為15個月,而且只有30%的患者生存期可以超過兩年。目前,治療大腦膠質瘤的方法有手術切除,放療及化療,然而,腫瘤細胞常常會死灰復燃。大腦腫瘤細胞的這種能力,與癌癥干細胞相關,正是因為這些干細胞逃脫了治療,使得新的癌癥細胞得以生長。

                近日,來自圣路易斯華盛頓大學醫學院的研究人員們發現,大腦癌癥干細胞也有致命的弱點,即名為SOX2 和CDC20的重要蛋白,它們在保持大腦癌癥干細胞的特性方面,起到了關鍵的作用。此項相關研究在線發表于Cell Reports雜志上。

                【6】Nature子刊:30%結直腸癌細胞的“命門”竟是一個氨基酸

                結直腸癌是中國最常見的癌癥類型之一,每年有超過300萬的新增病例,且發病人群在近年來呈現出年輕化的趨勢,成為了一個需要重點應對的公共健康問題。

                最近,來自凱斯西儲大學、第三軍醫大學等中美兩國研究機構的科學家們發現,相當一部分的結腸癌對谷氨酰胺(glutamine)有著特殊的“嗜好”,對這一種非必需氨基酸有著高于其他細胞的需求。然而,嗜好往往會成為一個人的弱點乃至“命門”,對于癌細胞也同樣如此。研究者認為,癌細胞的這一弱點可能成為下一個治療結直腸癌的有效藥物靶點。這一成果發表于近期的Nature子刊《Nature Communications》上。



                【7】Cell reports:抗癌藥物改變胰腺癌細胞代謝暴露致命弱點
                doi:10.1016/j.celrep.2015.12.094

                來自美國西南醫學中心的研究人員發現靶向CDK4/6用于治療癌癥的抑制劑藥物能夠改變胰腺癌細胞代謝,這一發現或可用于胰腺癌治療新方法的開發。相關研究結果發表在國際學術期刊cell reports上。

                根據美國國家癌癥研究所的統計數據,胰腺癌是導致美國癌癥死亡的第三大癌癥類型,胰腺癌也是預后最差的癌癥類型之一,多年來研究人員一直在努力尋找治療胰腺癌的新方法。

                去年美國FDA批準通過了首個CDK4/6抑制劑藥物用于治療一種特定類型的乳腺癌,這類藥物已經廣泛用于許多癌癥類型的臨床研究,其中包括胰腺癌。

                【8】JACS:耐藥性的肺癌或也有“致命弱點”

                doi:10.1021/jacs.5b02326


                早在10年前,一種可以靶向作用表皮生長因子(EGFR)蛋白突變的藥物可以幫助治療常見類型的非小細胞肺癌,但很多病人很快會對這種藥物產生耐受性,而且后期并沒有有效的療法可以選擇,因為科學家們很難設計出藥物來選擇性地殺滅耐藥性的癌細胞。

                近日,一項刊登于國際雜志the Journal of the American Chemical Society上的研究論文中,來自耶魯大學的科學家通過研究發現了EGFR蛋白耐藥形式的關鍵結構差異,這或許就可以成為開發新型療法抵御耐藥性肺癌的新型靶點;目前兩種實驗性藥物:AZD9291和酪氨酸激酶抑制劑Rociletinib在臨床試驗中抵御耐藥性EGFR表現出了較大潛力,而且其可以改變EGFR的耐藥形式以便其可以更像非耐藥形式的蛋白。



                【9】Cell子刊:利用CRISPR/Cas9技術鑒定出AML白血病細胞的弱點
                doi:10.1016/j.celrep.2016.09.079

                在一項新的研究中,來自英國劍橋大學韋爾科姆基金會桑格研究所的研究人員和他們的合作者對一種CRISPR基因編輯技術進行改進,并利用它發現急性髓性白血?。ˋML)的新的治療靶標。他們鑒定出大量基因可能作為抗AML療法的潛在靶標,并且描述了抑制這些基因中的一種,即KAT2A,如何破壞AML細胞,同時不會傷害非白血病血細胞。相關研究結果發表在2016年10月18日那期Cell Reports期刊上,論文標題為“A CRISPR Dropout Screen Identifies Genetic Vulnerabilities and Therapeutic Targets in Acute Myeloid Leukemia”。

                AML是一種侵襲性血癌。AML細胞(一種癌細胞)將骨髓中的健康細胞擠出去。它們快速地增殖和干擾骨髓制造正常血細胞的能力,從而導致威脅生命的感染和流血。主流AML療法在幾十年內并未發生變化,而且不到三分之一的AML患者在這種癌癥中存活下來。

                為了鑒定出治療AML的新方法,研究人員利用CRISPR-Cas9基因編輯技術對AML細胞進行篩選以便尋找它們的弱點。這種技術能夠被用來破壞和摧毀細胞基因組中的靶基因。為了實現這一目標,他們對CRISPR-Cas9技術進行優化,以便高效地逐個地破壞AML細胞基因組中的所有基因。這允許他們鑒定出那些遭受破壞后對AML細胞的生長和存活是有害的基因。

                聲明:本文內容轉載生物谷,轉載僅作觀點分享,版權歸原作者所有。


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